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中国科学院分子细胞科学卓越创新中心季红斌组、陈洛南组和朱学良组合作发现EML4-ALK融合基因通过激活JAK-STAT通路介导肺腺鳞癌转分化及其耐药（图）
季红斌 陈洛南 朱学良 基因 肺腺鳞癌
2024/3/2
2024年1月29日，国际学术期刊Journal of Experimental Medicine在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）季红斌研究组、陈洛南研究组、朱学良研究组与同济大学附属肺科医院任胜祥团队、暨南大学陈良研究组的合作研究成果：“EML4-ALK fusions drive lung adeno-to-squamous transition th...
研究miR-124-3p.1对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其作用机制。［方法］ 运用qRT-PCR法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、PR结构域蛋白2(PRDM2)的表达；将miR-124-3p.1 mimics、miR-NC、anti-miR-124-3p.1 mimics、anti-miR-NC用脂质体法转染PANC-1细胞；Western blot检测细胞中PRDM2、p-JA...
观察益气养阴通络法对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡JAK/STAT通路的影响。方法取健康SD大鼠60只，随机分为6组，假手术组、模型组、西药组（盐酸地尔硫卓片）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组实验动物结扎左冠状动脉前降支进行造模，复制急性心肌缺血模型。西药组给予盐酸地尔硫卓片，中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组给予双参通脉颗...
观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（SHR）心肌营养素-1（CT-1）/JAK-STAT通路蛋白表达影响，探讨其干预逆转高血压左室肥厚的机制。方法将50只 SHR按随机数字表法分为5组，复方钩藤降压片高剂量组（H组，129.6 mg/mL）、复方钩藤降压片中剂量组（M组，86.4 mg/mL）、复方钩藤降压片低剂量组 （L组，43.2 mg/mL）、贝那普利组（B组，0.9 mg/mL）、SHR...
2017然后9月20日，病原学杂志《Plos Pathogens》在线发表了我校水生动物医学团队同山东大学合作的最新研究论文“Binding of a C-type lectin's coiled-coil domain to the Domeless receptor directly activates the JAK/STAT pathway in the shrimp immune res...
JAK/STAT通路及其阻断剂AG490 在淋巴瘤中的研究进展
JAK 激酶 信号传导与转录激活因子3 AG490 淋巴瘤 肿瘤治疗
2014/12/29
JAK/STAT 是多种细胞因子和生长因子信号转导的重要途径，参与细胞增殖、分化以及免疫调节等多个过程，在肿瘤中的持续性激活可促进肿瘤的发生发展。目前研究发现在淋巴瘤中有STAT3 异常表达和活化，其活化与肿瘤生长、侵袭及转移有关。AG490 是JAK 2 抑制剂，可有效地抑制其下游的STAT的活化，阻断JAK/STAT 信号转导通路。既往研究证实AG490 能抑制淋巴瘤细胞的增殖，促进其凋亡，可...
通过检测不同分化程度胃癌细胞中ras、STAT3、p38MAPK的表达，分析各基因表 达的关系。方法 采用RT-PCR和蛋白印迹分析法检测人胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28中 rasSTAT3、p38MAPK核酸和蛋白的表达水平。结果 人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、 p38MAPK的mRNA表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901（P＜0.05）和人高分...
探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型，将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只，梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只，梗阻性黄疸组(C组)18只，A、B、C三组分别于术后1、3、5 d处死大鼠，每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化，Western blo...
探讨白及多糖对氯化钴（CoCl2）诱导人角质形成细胞（HKC）氧化应激形成炎症损伤的JAK/STAT信号通路的保护作用机制。方法用白及多糖对HKC进行预处理后，用CoCl2处理HKC细胞，建立化学性低氧化剂诱导皮肤细胞氧化应激导致炎症损伤的细胞模型，以噻唑蓝法检测细胞生存活率，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养液中白细胞介素（IL）6和IL8的水平；以ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏...
氧化应激是糖尿病肾病的重要发病机制之一。过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite，ONOO–)是参与氧化应激损伤的重要成员， 与糖尿病及其并发症密切相关。该文观察高糖环境下ONOO–对系膜细胞合成纤连蛋白(fibronectin， FN)的影响， 并探讨其作用机制。实验中， 人肾小球系膜细胞分为4组: 正常对照组、高糖组、高糖+尿酸组及高糖+AG490组。培养12， 24， 48 h后收集细胞...
JAK/STAT途径介导Aβ寡聚体诱导小胶质细胞TNF-α的释放
糖基化终产物 高级 信号传导 肿瘤坏死因子
2012/7/4
研究β淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体对晚期糖基化蛋白相关受体（RAGE）介导小胶质细胞产生炎症反应的影响，分析Janus 激酶/ 信号转导和转录激活子（JAK/STAT）途径与Aβ寡聚体诱导肿瘤坏死因子α（TNF-α）释放的关系。方法 取经过刺激及阻断处理原代培养的小胶质细胞，经酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液TNF-α的水平。结果 经Aβ寡聚体处理24h后TNF-α表达增加，分别经抗R...
JAK/STAT和激酶抑制剂：一组可能的新药
Janus酪氨酸激酶 信号转导及转录活化蛋白 激酶抑制剂
2009/11/17
JAK/STAT通过蛋白质酪氨酸位点特异性磷酸化作用传递细胞因子信号。近几年，在癌细胞和转染癌基因的细胞中发现，JAK/STAT的表达增高，并且发现它们与同种异体移植物的免疫排斥反应及自身免疫疾病的炎症形成过程有关。本文探讨了JAK/STAT和激酶抑制剂的筛选和理论设计策略。这些抑制剂有天然的也有合成的，同时也包括其他一些特殊的抑制剂或类似物，可用于不同的适应证。
目的: 探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响. 方法: 采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型. 大鼠随机分为正常对照组(n = 30)、ALI组(n = 30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n = 30). 用Western blot方法测定肝组织HMGB1蛋白, 全自动生化分析仪测定肝功能指标. 结果: 与正常对照组HMGB1...
目的: 探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌IL-18中的作用机制. 方法: 采用酶消化法及密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组, A组: 生理盐水组(正常对照组); B组: 脂多糖(LPS)处理组; C组: LPS和elastase处理组; D组: AG490预处理组. 采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液...