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补充酮或可对抗阿尔茨海默病
酮 阿尔茨海默病 神经元 神经网络
2022/3/7
美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9 日刊发的一项小鼠模型研究表明，一种保护性蛋白水平降低，会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元—GABA 能神经元数量减少，进而造成小鼠神经元网络活动异常，而通过饮食干预手段补充酮，则有助于恢复该蛋白水平，抑制小鼠神经网络活跃度，并降低死亡率。
雌激素受体β与女性阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病 雌激素受体β β淀粉样蛋白 Tau蛋白磷酸化
2020/11/17
阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是常见的神经系统变性疾病，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征［1］。其主要病理特征为β淀粉样蛋白（amyloid β，Aβ）异常沉积和神经原纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失［2］。 AD是常见的神经系统变性疾病，在全球范围内具有发病率高、预后差、治疗花费高等特点。AD的患病率与年龄密切相关，65岁以上老年人群AD患病率约为...
本网讯由上海吴孟超医学科技基金会、美国病理会诊中心（American Diagnostic Consultation & Services,LLC)、美国加利福尼亚大学洛杉矶分校东西方医学中心 ( University of California, Los Angeles, Center for East-West Medicine ) 和东方绿地医院联合发起的国内首个“中美合作阿尔茨海默病MCB...
一滴血可诊断阿尔茨海默病
古屋市立大学 福祉村医院 淀粉样蛋白 轻度认知障碍
2022/3/7
日本名古屋市立大学、大分大学、福祉村医院和爱知医科大学的研究小组，利用蛋白质印迹检测浮舰蛋白（flotillin）的生物化学法，对仅仅1微升血清解析便可早期诊断阿尔茨海默病或者前期轻度痴呆症。
探讨阿尔茨海默病（AD）应用补肾化痰祛瘀方联合盐酸多奈哌齐治疗的临床效果。方法选取我院2015年7月—2017年7月收治的94例AD病人，采用随机数字表法均分为两组。对照组（47例）予以盐酸多奈哌齐治疗，观察组（47例）在对照组基础上加用补肾化痰祛瘀方治疗。连续治疗6个月后，比较两组临床疗效，治疗前后认知功能相关量表［简易精神状态量表（MMSE）、AD评定量表认知分量表（ADAS-cog）］评分、...
阿尔茨海默病和血管性认知障碍的精神行为症状特点对比分析
阿尔茨海默病 血管性认知障碍 精神行为症状
2020/11/10
对比分析阿尔茨海默病（AD）和血管性认知障碍患者的精神行为症状特点及相关危险因素。方法 回顾性分析2015年11月-2017年12月在吉林大学第一医院神经内科记忆门诊就诊的AD源性认知障碍患者447例和血管性认知障碍患者346例，对其进行神经心理学测试，根据临床痴呆评定量表（CDR）检测痴呆严重程度后分为4组（轻度认知功能障碍组、轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组），进行神经精神量表（NPI）测试...
探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法：采用氯化铝（AlCl3）灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型，分别给予25 mg/kg（低剂量）、50 mg/kg（中剂量）和100 mg/kg（高剂量）丁苯酞处理后，采用HE染色、流式细胞术和Western blot法分别观察丁苯酞对各组大鼠海马神经元形态、凋亡率及凋亡相关蛋白B...
探讨天芪益智颗粒联合卡巴拉汀对阿尔茨海默病（AD）病人认知功能的影响。方法选取2012年9月—2017年8月我院AD病人86例，采用随机数字表法分为试验组与对照组，各43例。对照组予以常规药物治疗，试验组在对照组基础上予以天芪益智颗粒联合卡巴拉汀治疗，两组均连续治疗6个月。治疗后，统计两组不良反应发生率和治疗总有效率，比较两组治疗前后简易智力状态量表（MMSE）评分、蒙特利尔认知功能量表（MoCA...
设备可通过血液快速确诊阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 断层成像 脑细胞受损
2022/3/2
新加坡国立大学一个科研团队在新一期英国《自然·通讯》杂志上报告，他们研发出一套检测系统，通过检测血液样本即可快速确诊阿尔茨海默病。
Rho/ROCK信号通路在阿尔茨海默病中的研究进展
阿尔茨海默病 Rho/ROCK信号通路 Aβ 抑制剂 他汀类药物
2020/11/27
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是导致痴呆最常见的病因，随着人口的老龄化，患AD的人数逐年攀升，目前尚无有效的治疗方法。AD的发病机制尚未完全明了，目前认为其是一种多因素参与的疾病，其病理特征主要是β淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)的沉积和神经纤维素的缠结(neurofibrillary tangles，NFT)。
中外专家共话阿尔茨海默病新进展（图）
中外专家 阿尔茨海默病 神经退行性疾病
2019/6/6
2019年5月18日，由中南大学湘雅医院国家老年疾病临床医学研究中心（以下简称“中心”）主办的“第十届湘雅神经退行性疾病临床与基础国际研讨会暨阿尔茨海默病新进展”在湖南长沙举办。大会以“协同创新、精诚合作、共享共赢”为理念，国内外神经退行性疾病研究领域的顶级专家就阿尔茨海默病临床与基础研究进展及热点问题进行了深入探讨。会议由中南大学湘雅医院神经内科主任医师、“中心”主任、神经退行性疾病湖南省重点实...
2019年3月25日，厦门大学神经科学研究所暨福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室陈小芬教授课题组与美国Mayo clinic卜国军教授等单位合作，在阿尔茨海默病的发病机制与靶向治疗研究上取得重要突破，相关成果“Soluble TREM2 ameliorates pathological phenotypes by modulating microglial functions in an A...
探讨脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol O-methyl-transferase,COMT)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的相关性。方法 选取40只健康雄性SD老年大鼠,随机分为假手术组(Sham)和阿尔茨海默病模型组(Model),每组20只,检测动物回避电击逃避行为潜伏期及错误反映次数,观察阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能等...
脑深部刺激在阿尔茨海默病中的应用前景
阿尔茨海默病 脑深部刺激 NMDA受体拮抗剂
2020/10/28
在世界范围内,约有3500万人患阿尔茨海默病(AD),其发病率在未来10 y内预计还会增加,给公共卫生和医疗资源的分配带来巨大的挑战~[1,2]。目前治疗AD的药物主要包括胆碱酯酶抑制剂(例如多奈哌齐、艾斯能、加兰他敏)以及NMDA受体拮抗剂(例如美金刚),这些药物对AD的临床症状在短期内能发挥一定作用,但不能阻止疾病的进展。因此探索AD的替代治疗方法是必要的~[3,4]。
AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路及其相关因子在阿尔茨海默病病理改变中的作用
阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 AMP活化的蛋白激酶 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α β位淀粉样前体蛋白裂解酶1 淀粉样前体蛋白
2020/1/20
阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)积聚形成神经炎性斑、过度磷酸化的微管Tau蛋白形成神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生,其中Aβ的生成和清除研究较多。大脑能量代谢异常可导致上述AD样病理变化,而AMP活化的蛋白激酶(AMPK)活化后可改善大脑能量代谢,通过抑制β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达及活性,进而调节淀粉样前体蛋白的裂解,以减少Aβ的...