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山东大学口腔医学院《口腔组织病理学》课件:第十三章口腔黏膜病 口腔毛状白斑
山东大学《口腔组织病理学》课件第十三章 口腔黏膜病白斑
基础医学院生物化学与分子细胞生物学系的贾浩副研究员等最近在Molecular Therapy杂志上发表了题为“LncRNA IFITM4P is activated through LPS/TLR4 and promotes immune escape by up-regulating PD-L1 via dual mechanism during oral carcinogenesis”的学术文...
研究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在吸烟与不吸烟口腔白斑(OLK)患者中的表达情况及相互关系,探讨吸烟与OLK恶变潜能的关系。方法 采用免疫组织化学法检测LC3B和mTOR在120例OLK组织中的表达,回顾性分析吸烟者与不吸烟者的临床资料,探讨吸烟与LC3B和mTOR表达及其与各临床因素之间的关系。
探讨骨膜蛋白和p53在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌组织中的表达、相关性及临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测30例口腔正常黏膜、30例单纯增生白斑、38例异常增生白斑以及79例口腔鳞状细胞癌组织中骨膜蛋白和p53的表达情况,并分析表达的相关性。
目的:比较口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)发展过程中各阶段病损的人类乳头瘤病毒(human papilloma virus, HPV)感染率,以探讨将HPV感染作为癌变预测信号的可能性,同时比较两种方法在检测口腔内HPV感染方面的灵敏度差异。方法:使用第二代杂交捕获(hybrid capture,HC-Ⅱ)法检测255例口腔黏膜上皮细胞样本中的...
目的与方法:本文对54 例口腔白斑患者(均为吸烟者) 进行了口腔脱落粘膜细胞微核和外周血淋巴细胞微核及染色体畸变率检测。结果:吸烟的口腔白斑患者口腔脱落粘膜细胞微核细胞率和外周血淋巴细胞微核细胞率及染色体畸变率均显著高于正常人,且口腔白斑病损区的脱落粘膜细胞微核细胞率的变化与口腔白斑病变程度相关,正常区粘膜脱落细胞微核细胞率的高低与外周血淋巴细胞微核细胞率呈正相关。结论:结果表明,口腔白斑病损区脱...
筛查与口腔白斑发生相关的阳性表达基因,为探究口腔白斑的发生机制奠定基础。 材料与方法: 采用肿瘤基因芯片(OHS-802)检测口腔正常黏膜组织和口腔白斑组织的肿瘤相关基因表达差异,进一步使用RT-PCR法对部分阳性基因进行验证,寻找与口腔白斑恶变发生、发展相关的基因。基因芯片实验采用化学发光检测试剂盒、X线胶片曝光,并用GEArray表达分析配套软件进行完整的芯片数据分析。RT-PCR电泳结果采...
目的观察重组人p53腺病毒注射液Ad-p53治疗上皮异常增生型口腔白斑引起的生物学反应。方法对18例上皮异常增生型口腔白斑患者进行为期15 d的Ad-p53局部黏膜内注射治疗。每3 d注射1次,以1 cm2作为一个注射点,每点注射1×108 vp,0.5 mL。在最后一次注射24~48 h内行病变组织活检,并用免疫组化法检测Ad-p53治疗前后组织内P53蛋白和P21CIP/WAF蛋白的表达。结果...
用体外氚标记胸腺嘧啶核苷和放射自显影术对28例口腔白斑进行了细胞动力学研究。结果表明,有上皮异常增生的白斑有明显的LI升高、Tc缩短和标记基底细胞增多,少数组织学上无上皮异常增生的病例(临床上常为均质型白斑、烟斑)也出现了明显的LI升高、Tc缩短和标记基底细胞增多,有的出现标记细胞扩散。说明它们组织学上虽无上皮异常增生,但细胞增殖活跃,可能较其它白斑更易出现上皮异常增生,提示细胞动力学研究对于检测...
增殖性疣状白斑(PVL)是一种病因不明、以慢性增殖性、多发性、顽固性为主要临床特点的白斑病,中老年女性多见,好发于颊、腭、龈、舌,癌变率高。本文报道1例增殖性疣状白斑癌变病例,并对相关文献复习,讨论PVL可能的致病机制、诊断、治疗、预后以及与其他类型口腔白斑的区别。
口腔白斑病诊断、分级与治疗中的新观点。
目的 观察和比较口腔粘膜白斑(LK) 病变和正常对照的局部活检粘膜组织中上皮细胞凋亡和增殖的情况。方法 应用原位末端转移酶标记技术和ABC免疫组化技术,通过组织学定位、相对染色强度和阳性细胞计数来评估上皮细胞凋亡和增殖细胞核抗原的变化程度及主要部位。结果 与对照相比,LK病变中凋亡阳性信号在棘细胞层较强,而增殖细胞核抗原则在基底细胞层及其周围呈现强阳性反应,病变组织固有层中浸润的部分炎细胞和血管内...
研究表明, 口腔鳞状细胞癌( squamous cell carcinoma,SCC) 的发生可能是一个多阶段的过程, 是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果1 。本文研究P53 蛋白在口腔粘膜SCC 和口腔粘膜癌前病变的表达, 以了解P53 蛋白表达与口腔SCC 发生发展过程的关系及可能的临床意义。
现已知抑癌基因p 16 的编码产物P16 蛋白可通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶CDK4 的活化而使细胞停滞在G1期, 从而抑制细胞的增殖1, 2 。增殖细胞核抗原(p ro liferat2ing cell nuclear ant igen, PCNA ) 是DNA 聚合酶R的辅助蛋白, 对细胞增殖的启动有重要意义3 。目前PCNA 常作为反映细胞增殖水平的可靠指标。本文研究口腔粘膜鳞状细胞癌(s...

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