搜索结果: 1-15 共查到“病理学 肥大”相关记录18条 . 查询时间(0.076 秒)
南方医科大学廖禹林团队揭示运动更能抵抗心肌肥大作用（图）
南方医科大学 廖禹林 运动 心肌肥大
2021/4/8
运动可以诱发生理性心肌肥大（PMH），而前运动员的寿命可以比非运动对照组长5-6年，这表明PMH消退后会有益处。以前曾报道过，病理性心肌肥大的消退具有抗肥大作用。因此，假设即使在PMH消退后，也存在抗肥大性记忆，从而增加了对随后病理性肥大性应激的心肌抵抗力。近日，南方医科大学廖禹林团队在Circulation （IF=23.60）在线发表题为”Antihypertrophic Memory aft...
炎症反应作为一系列炎症产物与免疫细胞之间的相互作用，已成为肿瘤重要特征之一，肿瘤微环境中不同种类及不同类型免疫细胞的参与影响着肿瘤的发展与疾病预后。结直肠癌的发生与慢性炎症反应密切相关，炎症反应中不同的免疫细胞如何影响肿瘤发生发展仍是肿瘤免疫学与肿瘤生物学关注的重要问题之一。由于“天然免疫细胞（innate immune cells)"的分布及其对炎症刺激反应的特点，近年来受到很大关注，其中肥大细...
内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响
肌细胞 心脏 肥大 肾素-血管紧张素系统 缓激肽
2012/5/23
探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞，随机分为对照组、AngⅠ组(10－9～10－5 mol/L)、AngⅠ(10－6 mol/L)＋氯沙坦(losartan，Los)组、AngⅠ＋卡托普利(captopril，Capt)组、AngⅠ＋Capt＋缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ＋Capt＋左旋硝基精...
［目的］利用FKBP结合蛋白12.6心脏特异性转基因（TG）小鼠，探讨FKBP12.6过表达在ISO所致心脏肥大纤维化病理过程中可能的保护作用。 ［方法］TG和对照非转基因（NTG）小鼠，连续皮下注射小剂量异丙肾上腺素（ISO），诱导扩张性心肌肥大和纤维化，通过心脏超声、PVLoop等生理学和病理组织学等手段检测心脏功能和组织结构的变化。 ［结果］ISO未处理的TG和NTG小鼠相比较，心脏超声和...
NF-κB参与Akt信号途径激活诱导的心肌肥大
蛋白激酶B NF-κB 心肌肥大
2009/10/28
目的：探讨NF-κB信号在Akt信号途径激活诱导的心肌肥大发生机制中所起的作用。 方法： 以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大和心脏特异性表达的caAkt转基因小鼠为模型，采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性，应用Western blot方法分析心肌组织中phospho-Akt 和 phospho-IκBα的表达水平。 结果： ①缩窄大鼠升主动脉3周后，心脏重量/体重比值高于假手术组34....
伊贝沙坦和培垛普利对左心室肥大时心肌连接蛋白43、结蛋白与肌钙蛋白T表达的实验研究
伊贝沙坦 培垛普利 血管紧张素转换酶抑制药 连接蛋白43 结蛋白 肌钙蛋白T 肥大 左心室 大鼠
2009/10/26
目的：探讨左室肥大时血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂伊贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂培垛普利对心肌连接蛋白43（CX43）、结蛋白与肌钙蛋白T（cTnT）表达的影响。 方法： 分假手术组、SD大鼠腹主动脉部分结扎的手术组及腹主动脉部分结扎的处理组即伊贝沙坦组（20 mg·kg-1·d-1 ig）、培垛普利组（2 mg·kg-1·d-1 ig）、两药联用组（伊贝沙坦组20 mg·kg-1·d-1 ig+培...
目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）激活对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响，探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法: 培养新生SD大鼠心肌细胞，采用［3H］亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响；应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱...
利用苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大基因表达谱构建其调控网络
心脏 心肌肥大 基因表达谱
2010/4/21
目的： 利用心肌肥大病理过程中基因表达谱的变化，构建基因/蛋白质调控网络。方法：以苯肾上腺素诱导新生大鼠心肌细胞肥大为模型，在分析肥大心肌细胞基因表达谱变化的基础上，进一步利用Pathwaystudio和Agilent Literature Search软件结合文献挖掘方法，构建基因/蛋白质相互作用网络。结果：构建的网络包含450个相互作用的基因/蛋白质（节点）以及592个它们之间相互作用的关系（...
肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究
肌原纤维调节因子 心肌 肥大 血管紧张素Ⅱ
2009/8/25
目的：研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。 方法： 选取rMR1 mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点，构建RNA干扰载体，对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染，通过定量RT-PCR，选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因；采用心肌细胞［3H］-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Western blotting技术，检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标...
中华眼镜蛇毒金属蛋白酶诱导人肥大细胞释放组胺的作用
肥大细胞 中华眼镜蛇毒 金属内肽酶类 组胺
2009/8/5
目的：探索中华眼镜蛇毒金属蛋白酶(MT)对人肥大细胞释放组胺的诱导作用及其机制。 方法： 用肝素凝胶和Superdex75亲和力凝胶纯化MT。将手术切除的人肺、大肠和扁桃体组织在37 ℃用Ⅰ型胶原酶和Ⅰ型透明质酸酶消化, 悬浮细胞均匀地加入含MT、刺激剂或缓冲液的试管中,进行激发实验并用荧光显色法测量上清液的组胺水平。 结果： 纯化后的MT在SDS-PAGE上呈1条带。MT能诱导人肺、大肠和扁桃体...
PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大
过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大 高糖高胰岛素
2010/4/22
目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α）在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特（FF）对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量...
目的： 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞（CM）肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响，旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法: 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM，应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT1受体和TLR4 mRNA表达。结果: ① AngⅡ可使CM蛋白含量...
目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，探讨肥大细胞（MC）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量、分配和流出的影响及机制。方法： THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞在MC颗粒释放物存在或缺乏下与高密度脂蛋白3（HDL3）共育。高效液相色谱检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和酯化胆固醇(EC)含量，用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出，运用逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺...
雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制
雌二醇 心肌肥厚 内皮缩血管肽-1 细胞外信号调节激酶类
2009/6/4
目的： 探讨雌激素（E2）对内皮素-1（ET-1）诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制。方法： 以ET-1刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞，建立心肌肥大细胞模型；观察E2对ET-1诱导心肌细胞肥大反应的影响，并检测心肌细胞中ERK1/2活性的变化。结果： ET-1可使心肌细胞蛋白质含量、表面积和［3H］-亮氨酸掺入显著增加，这些作用可被E2明显抑制。E2预处理抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性...