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加拿大渥太华大学心脏研究所参加了有史以来最大的冠状动脉疾病(coronary artery disease, CAD)遗传研究。来自CARDIoGRAMplusC4D协会的研究人员鉴定出15个新的基因区域与这种疾病相关联,从而将与患上这种疾病的风险相关联的基因区域数量增加到46个。相关研究结果于近期发表在Nature Genetics期刊上。
中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会和中医专业委员会第13届联合学术交流会会议通知(第一轮通知)     中国病理生理学会  炎症发热感染低温专业委员会  中医专业委员会  第13届  联合学术交流会  会议通知中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会和中医专业委员会研究决定:2012年11月23日—27日,在广东省韶关市召开“炎症发热感染低温专业委员会、中医专业委员会第13届联合学术交流会”。本届会议由暨南大学医学院病理生理系承办。 一、会议内容: 1、炎症发热感染低温、中医专业的研究的学术交流; 2、中西医结合基础与临床等领域研究的学术交流; 3、基础医学、临床医学、中西医等各相关领域研究的学术交流; 二、会议地点: 广东省韶关市风度华美达广场酒店(五星级,浈江区解放路1号)。 三、会议征稿: 欢迎国内外的病理生理学、基础医学、临床医学、中西医等各个相关领域的学者踊跃投稿参会。本届会议征稿内容为病理生理学、基础医学和临床医学的相关研究,稿件格式为摘要和关键词(字数不超过500字),采用网上投稿方式,具体如下: 1、请各位代表于2012年10月20日前登陆中国病理生理学会网站(http://www.caop.ac.cn),点击本届会议通知,在会议通知的下方有网上提交的系统,直接填写后提交即可。 2、或者请各位代表单位于2012年10月20日前将参与学术交流论文摘要汇总后一起发到会务组(请注明“13届病生(炎症、中医)会议论文交流”)李红梅老师:lihongmei@jnu.edu.cn ,020-85220253。 四、会议接待与报到时间及地点: 参会代表请于2012年11月23日到韶关市风度华美达广场酒店(京广线韶关东站出站直走过曲江桥右手边高楼即至,车站至酒店约300米)一楼大厅报到入住。 (接待时间:2012年11月23日下午14:30-21:30)。 五、会议安排: 2012年11月24日上午9:30时 开幕式 2012年11月24日上午10:30时-25日上午11:30时 学术交流会 2012年11月25日下午-11日26日 参观考察点(丹霞山、珠玑巷、梅关古驿道、南华寺) 2012年11月27日 离会 六、会议费用: 会议注册费1200元/人,随行家属须另交会议餐费。 会议期间(11月23日—26日)住宿费约为250元/人/天(五星级标准双人间,包间约500元)。交通费、住宿费自理。 七、交通说明: 1、乘坐普通列车的代表,京广线韶关东站出站直走过曲江桥右手边高楼即至,车站至酒店约300米。 2、乘坐高铁的代表,到达武广高铁韶关站可搭乘的士或乘坐酒店班车到达(距离15公里),或者乘坐22路公共汽车在解放路站下车直走320米(曲江桥方向),过马路即至。(建议查阅百度地图或Google地图) 中国病理生理学会 炎症发热感染低温专业委员会 中医专业委员会 2012年9月18日       2012/11/9
中国病理生理学会炎症发热感染低温专业委员会和中医专业委员会研究决定:2012年11月23日—27日,在广东省韶关市召开“炎症发热感染低温专业委员会、中医专业委员会第13届联合学术交流会”。本届会议由暨南大学医学院病理生理系承办。
同种异体移植物炎症因子1(allograft inflammatory factor-1,AIF-1)是Utans首次从大鼠移植心脏中发现的一种蛋白质。AIF1基因在种属之间高度保守,而且多种器官、组织均有不同程度的AIF1组成性表达。机体受各种致炎因素的刺激后,活化的巨噬细胞、T淋巴细胞等分泌的AIF1增加,这种早期炎症因子通过与其他免疫细胞、免疫分子相互作用而发挥重要功能。该文综述了A...
分析Th1细胞因子(IFN-γ、IL-2)、Th2细胞因子(IL-4)及前炎症细胞因子(IL-6)在结核性胸膜炎患者和恶性胸腔积液患者血清与胸腔积液中的差异,探讨各类细胞因子在结核性胸膜炎免疫机制中的作用。方法  应用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测36例结核性胸膜炎患者,30例恶性胸腔积液患者及30例健康对照者血清及胸腔积液中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6的浓度。结果 (1...
目的探讨创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响并分析其与内毒素的异同。方法30只成年新西兰兔随机分成生理盐水组、坏死组织匀浆液组和内毒素组,于注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h于兔耳朵中央动脉抽取血液标本2 ml,酶联免疫法动态观察血清标本炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的浓度变化,对比分析3组的差异。结果(1)坏死组织匀浆液组腹腔注射后很快可见血清TNF-α、IL...
观察蛭元方对血小板加剧的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠滑膜细胞炎症和增生反应的影响。 方法: 将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC364随机分为正常对照组、RA模型组、活化血小板干预组和蛭元方干预组。在不同浓度TNF-α诱发的大鼠RA滑膜细胞模型的基础上,以牛II型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的RA模型细胞,采用酶联免疫...
观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用。方法:采用背部sc给予Iso1mg·kg-1·d-1,连续10d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2mL·kg-1·d-1,溶剂对照组给予等体积7%DMSO,Gen组给予等体积的Gen0.03,0.1,0.3μmol·kg-1,连续14d。末次给药后禁食12h,称体重,麻...
探讨以重组粉尘螨Ⅱ类变应原(rDer f 2)建立小鼠肺部变应性炎症模型的方法。方法 将30只6~8周龄雌性SPF级BALB/c小鼠,随机分为PBS组(阴性对照组)、卵清蛋白(OVA)组(阳性对照组)和rDer f 2组(实验组)。实验组分别于第0、7、14天用rDer f 2对小鼠腹腔进行注射致敏;再于第21天开始,连续7 d进行雾化激发;对照组分别用PBS和OVA代替。最后一次雾化激发后24 ...
研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索...
探讨原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、原花青素低、中、高剂量组。后4组采用小剂量链尿佐菌素30 mg/kg,制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型。原花青素低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/kg灌胃12周。检测血糖及血脂,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(T...
观察芦荟及其复方提取物对小鼠巨噬细胞炎症因子的影响。 方法: RAW264.7细胞按2×105/mL稀释,100 μL/孔接种入96孔板,药物质量浓度为250,125,62.5 g·L-1下采用噻唑蓝比色法(MTT法)作用4 h,检测芦荟及其复方提取物对小鼠巨噬细胞的毒性作用;药物质量浓度为50,25,12.5 g·L-1下采用硝酸还原酶法作用24 h,测定小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)含量,并用酶...
观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制。方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组。处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及...
探讨强直性脊柱炎(AS)骶髂关节MR检查SPARCC评分与临床BASDAI评分之间的关系。方法 对40例临床确诊为AS的患者进行骶髂关节MR扫描,并对其进行SPARCC评分。按照临床BASDAI评分分为静止期及活动期两组,对两组间SPARCC评分的差异进行比较,并对SPARCC评分与BASDAI评分之间的关系进行相关性分析。结果 两组间的SPARCC评分差异有统计学意义(P<0.05)。SPARC...
探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制。 方法 :60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg·kg-1·d-1组与芒果苷200,100,50 mg·kg-1·d-1组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);R...
机体在感染或炎症状态下,肝脏细胞色素P450药物代谢酶mRNA表达和蛋白含量显著降低,酶的催化活性降低。这种变化对人体内药物代谢过程乃至相关药物临床治疗安全性具有显著影响。细胞色素P450异构酶活性降低具有不同的变化过程与模式,反映细胞色素P450酶系具有多种活性调节机制。现有研究表明,细胞色素P450酶活性降低主要发生在基因表达环节,由多种炎症细胞因子介导。阐明炎症对细胞色素P450活性的影响有...

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