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NLRP3炎症小体与腹膜透析患者腹膜纤维化的研究进展
腹膜透析 Nod样受体蛋白3炎症小体 白细胞介素1β 腹膜纤维化 线粒体
2020/1/20
腹膜透析已逐渐成为终末期肾病患者的首选治疗方法之一,腹膜纤维化所致的超滤衰竭是患者退出腹膜透析的主要原因。Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种模式识别受体,其激活可引起强效促炎因子白细胞介素(IL) 1β、IL-18的成熟和释放,在急慢性炎症反应过程及多种非感染性疾病的发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体与腹膜透析过程中的急慢性腹膜炎、腹膜纤维化的发生发展密切相关,阐明NLRP3炎...
胡柚皮黄酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝脏NLRP3炎症小体的影响
非酒精性脂肪性肝炎 胡柚皮黄酮 NLRP3 炎症小体
2020/9/10
目的 观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠NLRP3炎症小体信号通路的影响,探讨其防治NASH的机制。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、PTFC低、中、高剂量组,每组10只,采用高脂高糖饮食喂养16周建立NASH小鼠模型,从造模第5周起予25、50、100 mg·kg-1·d-1 PTFC干预12周,HE及油红O染色观察肝脏组织病理学...
为探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors family pyrin domain containing 3， NLRP3）炎性小体在急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）中的表达及临床意义，以160例AP患者为研究对象，按AP病情严重程度分为轻症AP（mild AP...
上海市免疫学研究所苏冰教授、杨晓东副研究员研究团队在EMBO Journal发表论文揭示中心体信号通路调控NLRP3炎症小体活化的功能和机制（图）
苏冰教授 杨晓东副研究员 白细胞介素
2023/4/13
2019年11月25日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授、杨晓东副研究员研究团队在EMBO Journal发表了题为“PLK4 deubiquitination by Spata2-CYLD suppresses NEK7-mediated NLRP3 inflammasome activation at the centrosome”的研究论文，报道了去泛素化酶复合物Spata2-C...
2019年11月25日，上海交通大学医学院上海市免疫学研究所苏冰教授、杨晓东副研究员研究团队在EMBO Journal发表了题为“PLK4deubiquitination by Spata2-CYLD suppresses NEK7-mediatedNLRP3 inflammasome activation at the centrosome”的研究论文，报道了去泛素化酶复合物Spata2-CYL...
溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病，由巨噬细胞超活化所导致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因，因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应，NF-κB信号通路是参与炎症反应的“明星通路”，NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程，在已有的免疫炎症性疾病中Notch，NF-κ...
探讨Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体与川崎病（KD）患儿急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的关系。方法 前瞻性纳入2017年1~10月住院的KD患儿42例为研究对象，其中伴冠状动脉损伤（CAL）9例，非冠状动脉损伤（NCAL）33例。另外选取性别、年龄相匹配的15例肺炎发热患儿作为发热对照组，15例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞NLPR3炎症小体（NLRP3...
NLRP3炎症小体是由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员NLRP3,凋亡相 关斑点样蛋白ASC和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 ( c a spa s e 1)组成的大分子多蛋白复合 体,它的激活能够引起c a spa s e 1的成熟,成熟的c a spa s e 1进一步将p r o IL 1β,p r o IL 18剪接 成具有活性的IL 1β和IL 18,从而引起机体的炎症反应。由于可以...
NLRP3炎症小体在创伤性脊髓损伤中作用的研究进展
NLRP3 炎症小体 创伤性脊髓
2020/11/9
创伤性脊髓损伤（traumatic spinal cord injury，TSCI）是脊柱外科常见疾病，可导致损伤节段以下的感觉、运动功能丧失和大小便功能障碍，致残率极高。TSCI的发生率呈逐年升高趋势，并且发生人群趋于年轻化，给家庭和社会带来了沉重的负担。按照病理生理变化过程，TSCI可分为原发性损伤和继发性损伤。炎症反应在继发性损伤过程中发挥着关键作用，如果得不到有效控制，会导致损伤之后的瘫痪...
研究治疗动脉粥样硬化（AS）药物阿托伐他汀对含热蛋白结构域3的核苷酸结合寡聚化样受体（NLRP3）炎性体的调节作用。方法采用ELISA法测定30例AS患者经阿托伐他汀治疗前后IL-1β和IL-18在血浆和单核细胞来源巨噬细胞（MDM）中的表达水平；采用实时荧光定量PCR法检测炎性体相关分子如NLRP3、凋亡相关的点状蛋白（ASC）、IL-1βmRNA的表达水平；在体外用不同浓度和时间的阿托伐他汀处...
右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应
右美托咪定 脂多糖c-Fos NLRP3蛋白 caspase-1 炎症反应 小胶质细胞
2020/7/9
探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖（LPS）诱发的小胶质细胞炎症反应。选取新生的SD大鼠，取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组：对照组、LPS组和右美托咪定治疗组（D组）。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA...
痛风性关节炎的发病机制复杂，其中与2条重要通路密切相关。其一为TLR/NF-κB信号转导通路，其二为NLRP3炎症小体激活通路及其下游的IL-1β。文章就这两条主线阐述NLRP3炎症小体及TLR/NF-κB信号转导通路中2个关键信号分子IκB、IKK在痛风性关节炎中的作用机制，为今后其发病机制的进一步阐明及抗痛风新制剂的研发提供方向和理论基础。
NLRP3炎性小体在牙周疾病中的研究进展
NLRP3 炎性小体 牙周疾病 免疫炎性反应
2020/7/1
牙周病被认为是微生物感染与宿主免疫、炎症反应共同导致的结果。NLRP3炎性小体与牙周疾病的发生、发展存在关联已被证实,其在牙周疾病中出现活化与抑制两种状态也得到越来越多学者的重视。在牙周病进程中,NLRP3炎性小体活化与抑制状态的触发条件与切换过程尚未形成定论,对于NLRP3相关基因多态性与基因突变在牙周疾病中的研究也刚刚起步。本文主要对NLRP3炎性小体的活化假说、抑制机制及其在牙周疾病中的作用...
2019年6月12日，北京大学物理学院、人工微结构介观物理重点实验室、定量生物学中心毛有东课题组与哈佛医学院吴皓课题组合作在《自然》杂志发表题为“Structural mechanism for NEK7-licensed activation of NLRP3 inflammasome”的研究长文，通过冷冻电子显微镜方法解析了人源NLRP3-NEK7的复合物3.8埃分辨率的结构，并通过NLRP3...
中山大学生命科学学院崔隽教授课题组和中山大学附属第一医院李春炜教授课题组合作揭示NLRP3炎症小体在鼻病毒诱导气道黏膜重塑中的功能和机制（图）
中山大学 崔隽 教授 李春炜 NLRP3炎症小体 鼻病毒 气道黏膜
2019/6/26
近日，我校生命科学学院崔隽教授课题组和附属第一医院李春炜教授课题组合作在国际知名的临床免疫杂志Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表题为NLRP3 contributes to inflammation, pyroptosis, and mucin production in human airway epithelium upon rhinov...