搜索结果: 1-15 共查到“神经病学 多巴胺”相关记录17条 . 查询时间(0.268 秒)
多巴胺和血清素如何影响大脑决策？
多巴胺 血清素 大脑 帕金森病
2024/2/29
是什么影响了人类的社会决策？在2024年4月26日发表于《自然·人类行为》杂志的一项研究中，美国弗吉尼亚理工大学领导的国际团队揭示了一种前所未知的神经化学机制：多巴胺和5-羟色胺在影响人类社会行为中的作用。
《柳叶刀》首刊帕金森病专题：从多巴胺替代进入疾病修正时代
柳叶刀 帕金森病 多巴胺
2024/1/26
·帕金森病的不确定性是多方面的，既因为人们还并不完全了解其病理机制，也源于其风险因素的模糊。甚至在这一名称之下是不是多个疾病的综合，也正在被广泛争论。
施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇神经科学研究论文，研究人员开展的一项小鼠研究表明，怀孕期间的食物渴望是由大脑奖励系统中的多巴胺信号驱动的。
嗜酒者大脑中多巴胺受体会增加
多巴胺受体；嗜酒者；酒精依赖症；果蝇实验表明
2022/4/12
日本东北大学等组成的研究团队宣布，果蝇实验表明，酒量会逐渐增加是因为大脑内提高幸福感和积极性的神经递质“多巴胺”的受体增加。人类的酒精依赖症被认为也是相同的原因，此次的研究结果是否有助于将来采取相应的对策备受关注。
VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究
囊泡分拣蛋白35 多巴胺受体D1 降解 帕金森病
2020/11/12
研究囊泡分拣蛋白35（vacuolar protein sorting-35,VPS35）是否影响G蛋白偶联 （G protein-coupled）的多巴胺受体D1（Dopamine receptor D1）的降解过程及其机制。方法 依据放线菌酮（cycloheximide，CHX）可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理，我们CHX处理细胞，来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。
帕金森症的治疗最近多集中在增加多巴胺的分泌上。多巴胺是大脑中的一种化学信使，影响基于奖励的行为、动机以及运动。近日，美国耶鲁大学的一项新研究挑战了长期以来关于多巴胺在这种疾病中唯一作用的假设。该研究于7月16日发表在Neuron上。在帕金森病患者中，产生多巴胺的神经细胞会慢慢死亡。多巴胺的缺失导致了运动缓慢、静息时的震颤以及随着时间推移而恶化的其他症状。为了逆转帕金森症，医生通常提供了一种治疗方法...
人的神经系统对重要的神经递质多巴胺的“使用”，有一套极为精妙的调控机制。来自中科院上海生科院神经科学研究所的一项最新科研成果让人们对这套调控机制有了进一步的了解，并为治疗可卡因成瘾提供了一条潜在的途径。该成果7月7日在国际著名学术期刊《自然-神经科学》在线发表。
目的研究高压氧（HBO）对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠多巴胺神经元的线粒体保护作用。 方法将48只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组，包括对照组（每日给予生理盐水30 ml/kg体重腹腔注射）、模型组（每日给予MPTP 30 mg/kg腹腔注射）、HBO组（每日给予MPTP 30 mg/kg体重腹腔注射后给予HBO治疗），每组小鼠16...
士的宁对多巴胺能神经元的保护作用
谷氨酸 神经退行性病变 神经保护
2012/12/17
选择2种神经毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)和谷氨酸在体外诱导多巴胺能神经元退行性损伤,并检测士的宁对此细胞的药理毒理作用,及对其退行性损伤的协同作用或拮抗作用。 方法: 采用孕14 d小鼠,取出胎鼠中脑,分离出多巴胺能神经元,调整细胞密度7.5×105/mL,于5%CO2,37 ℃,100%湿度条件培养,于体外培养的第10天分别加入士的宁0.1, 1, 5, 10 μmol·L-1,M...
在建立原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的基础上，研究脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的毒性作用及损伤的分子机制。方法 通过细胞免疫化学方法检测原代培养的神经元和神经胶质细胞中TH、OX-42阳性细胞的表达，以明确原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的纯度。通过加入不同条件培养液分为A～E五组。通过MTT方法检测小胶质细胞条件培养液对多巴胺能神经元的毒性作用。通过Western-bl...
中科院上海生命科学研究院健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制（图）
中科院上海生命科学研究院健康所 乐卫东研究员 指导 神经基因组 博士研究生 杨德华 发现 microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
2012/3/15
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。
钙结合蛋白-D28K对脑内多巴胺能神经细胞的保护作用
钙结合蛋白质类 多巴胺 神经元 小鼠
2012/6/29
研究钙结合蛋白D28K（CaBP）对脑内多巴胺（DA）能神经细胞的保护作用。方法 测定Calbindin D-28k转基因小鼠黑质致密部、腹侧被盖区、海马的CaBP和黑质致密部CaBP阳性细胞数，注射1-甲基-4苯基-1,2,3,6 -四氢吡啶（MPTP），建立帕金森病（PD）模型，通过模型鼠游泳、悬挂、移动能力等行为学指标以及黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数来测定过表达CaBP...
电针对6-羟多巴胺毁损大鼠黑质铁含量变化的影响
帕金森病 羟多巴胺 电针 铁
2012/5/28
探讨电针疗法治疗帕金森病(PD)神经保护作用的机制。方法 采用6-羟多巴胺(6-OHDA)偏侧黑质毁损大鼠模型，实验大鼠分为正常组、正常电针组、PD模型组、电针组、假电针组，每组9只大鼠。大鼠进行电针处理2周后，利用原子吸收分光光度法测定各组大鼠黑质铁含量，观察针刺某些特定穴位对偏侧毁损大鼠脑黑质铁含量的影响。结果 PD模型组大鼠黑质铁含量较正常组明显升高(P<0.05)，旋转行为学明显异常；而电...
磁刺激对帕金森病鼠黑质多巴胺能神经元的保护及其机制
重复经颅磁刺激 帕金森病 黑质 酪氨酸羟化酶 胶质源性神经营养因子
2012/11/15
目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及胶质源性神经营养因子（GDNF）的影响。 方法32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、模型组、假刺激组及磁刺激组，每组8只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射，每次15 mg/kg体重，连续注射4次，每次间隔2 h,建立急性PD小鼠模型。磁刺激组小鼠每天接受1 Hz、1 T的磁刺...