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本发明涉及生物医药，具体地说是壳寡糖单一化合物在制备免疫增强药物中的应用；所述壳寡糖单一化合物能够部分的通过促进静息的中性粒细胞活力、NO释放和吞噬大肠杆菌的能力，抑制PMA过度激活的中性粒细胞的呼吸爆发、脱颗粒活性从而发挥免疫增强的作用，即壳寡糖单一化合物可进一步用于作为免疫增强的药物。本发明以中性粒细胞为研究模型，实验发现，壳寡糖单一化合物—壳五糖和壳六糖能够显著增强免疫活性。
壳寡糖-水杨酸接枝物纳米粒用于释放阿霉素的研究
壳寡糖/水杨酸接枝物 碱化阿霉素 纳米粒 体外释放
2014/2/25
考察壳寡糖/水杨酸纳米粒负载碱化阿霉素的可能性，评价制备而得的微粒给药系统理化性质及其体外释放行为。方法 以碳二亚胺为交联偶合剂合成壳寡糖/水杨酸接枝共聚物，三硝基苯磺酸法测定水杨酸接枝率。运用超声分散法制备壳寡糖/水杨酸空白纳米粒，芘荧光法测定纳米粒临界聚集浓度，动态光散射法测定微粒粒径和表面电位，MTT法考察空白纳米粒的细胞毒性。以碱化阿霉素为模型药物，透析法制备壳寡糖/水杨酸载药纳米粒，经透...
壳寡糖及其衍生物对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用
CCl4 壳寡糖 抗氧化 肝保护
2009/11/19
研究壳寡糖（COS）、氨基葡萄糖（GlcNH2）和N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝毒性的保护作用，并探讨其可能机制. 小鼠腹腔注射CCl4（20mg/kg体重）24h后，血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性明显提高，引起肝脏脂质过氧化反应，巯基含量降低，总抗氧化能力（T-AOC）减弱，诱发基因毒性. 提前连续12天分别灌胃给予COS，GlcN...
两种壳寡糖对急性肝损伤模型小鼠的保护作用
壳寡糖 四氯化碳 肝保护作用
2013/10/18
研究壳寡糖Ⅰ（聚合度2～10）和壳寡糖Ⅱ（聚合度2～30）对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法小鼠连续7 d按167 mg•kg-1•d-1灌胃给予两种壳寡糖,并于第7天腹腔注射CCl4,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学...
壳寡糖嫁接硬脂酸阳离子聚合物胶团的制备及其理化性质
壳寡糖-硬脂酸嫁接物 聚合物胶团 甲氨蝶呤 三聚磷酸钠 表面修饰
2010/1/27
目的考察阳离子型壳寡糖硬脂酸嫁接物胶团的理化性质及载药胶团的体外药物释放。方法以碳二亚胺为交联偶合剂制备壳寡糖硬脂酸嫁接物；芘荧光法测定该聚合物的临界聚集浓度，微粒粒度及电泳分析仪测定聚合物胶团的粒径和表面电位；以甲氨蝶呤为模型药物，考察胶团作为药物载体的可行性。结果嫁接物的临界聚集浓度为0.05 g·L-1；去离子水中的胶团粒径为26.7 nm，表面电位为(55.9±0.1) mV；三聚磷酸钠修...