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搜索结果: 1-15 共查到肾间质纤维化相关记录31条 . 查询时间(0.242 秒)
分析miR-132在大鼠肾间质纤维化(RIF)模型中的表达情况,探讨其在RIF发生、发展中的可能机制。方法将24只大鼠随机分为假手术对照(sham)组和模型组,每组12只。模型组采用单侧输尿管结扎法建立大鼠RIF模型,sham组仅游离左侧输尿管而不结扎、切断输尿管。两组大鼠于术后第1、3天采用颈椎脱臼法分批处死,获取肾脏组织行Masson染色评估RIF。采用高通量测序检测模型组大鼠术后1、3d手术...
肾间质纤维化是许多慢性肾脏疾病发展过程中的必经阶段,信号通路调控多种功能基因的转录和参与许多重要的生理病理过程,信号通路在肾间质纤维化发生、发展过程中发挥着重要作用,其中TGF和Notch信号通路均参与肾纤维化的发生、发展,通过干预TGF和Notch信号通路可延缓肾间质纤维化的进展。研究表明,TGF信号通路与Notch信号通路既独立发挥作用,又存在对话间相互作用。既调控各信号通路组分的活性,又调控...
观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masso...
目的 观察温阳泄浊通络法对5/6肾切除所致慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探讨其机制。方法 32只SD大鼠随机选取8只为假手术组,其余24只行5/6肾切除术制备肾纤维化模型。造模完成后随机分为模型组、温阳泄浊通络法组、尿毒清组,并ig予以相应药物。干预12周后,取肾组织,行HE、PAS染色检测病理损伤程度,行Masson、天狼星红染色检测纤维化程度,并应用免疫荧光、Western blot...
研究改良地黄散对部分输尿管梗阻(PUUO)大鼠肾间质纤维化作用以及探讨其可能的机制。方法 80只SD大鼠,随机均分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组20只。高低剂量组、模型组采用腰大肌管包埋法建立PUUO模型,对照组仅切除左侧肾。高剂量组(2 mL/d)和低剂量组(1 mL/d)予以改良地黄散煎剂灌胃,对照组和模型组予均给予等量生理盐水灌胃。分别于建模后4周、8周每组取10只采集血、尿样本...
HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的关键性限速酶,他汀类药物作为HMG-CoA还原酶抑制剂是治疗血脂异常的经典药物,其作用不仅局限于此,多效性还表现在可以改善内皮功能,延缓动脉粥样硬化,抗血栓形成等。导致肾间质纤维的作用机制多种多样,往往表现为炎症细胞、因子等的浸润,肾小管上皮细胞的增殖及凋亡,细胞外基质的沉积,肾小管上皮间充质转分化等。而他汀类药物通过减轻炎症细胞、因子的浸润,抗凋亡、抗氧化...
肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展的最终结果,与慢性肾衰竭进展密切相关,是导致终末期肾衰竭的主要病因[1]。肾间质纤维化常伴有肾小管萎缩、间质炎性细胞浸润、成纤维细胞聚积以及间质基质沉积等特征性病理改变。主要发生机制包括[1-2]:间质纤维细胞增殖、活化;肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞;某些血管活性物质和细胞因子参与;细胞外基质(ECM)成分产生增多和(或)降解减少,其中ECM 合成和降...
研究曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制。方法:建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、DKD模型组(n=8)、曲尼斯特低剂量(n=8)和高剂量治疗组(n=8)。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射构建大鼠DKD模型。成模后,分别予以曲尼斯特200 mg/(kg·d)(曲尼斯特低剂量组)和400 mg/(kg·d)(曲尼斯特高剂量组)分2次灌胃。于第8...
在我国,慢性肾脏病的发病率达到10畅8%,全国慢性肾脏病患者可达 1 亿多人[1]。 探索慢性肾脏病的详细发病机制,寻找治疗靶点,是目前面临的重要任务。 几乎各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要的病理基础都是肾间质纤化。 近来随着对肥大细胞的深入研究,发现其除参与过敏反应外,其分泌的活性物质生长因子、蛋白酶类、白三烯类、细胞因子和趋化因子等,在肾间质纤维化中起到重要作用。 肾脏疾病时...
通过检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Ski、Smad3的表达,探讨雷公藤甲素对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾间质纤维化损伤的保护作用及其机制。 方法 60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、UUO+雷公藤甲素(0.2 mg•kg-1•d-1)治疗组。分别于术后第3、7、14、21 天时处死大鼠,留取各组血清标本,检测Scr、...
肾间质纤维化是多种肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径,而肾小管与间质细胞的凋亡会加重肾间质纤维化[1]。在凋亡因素刺激下,Drp⁃1表达增加,线粒体持续分裂,相关凋亡因子表达水平改变及转位,从而诱导细胞凋亡[2]。红细胞生成素(EPO)对多种器官都有保护作用。本研究观察Drp⁃1 在肾间质纤维化的表达及探讨EPO在其中的可能保护机制。
检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在大鼠肾间质纤维化模型中的表达变化。方法 64只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(UUO组), 每组16只。假手术组, 仅游离输尿管不结扎, 模型组, 行单侧输尿管结扎术, 分别于术后3、7、14 d处死大鼠并留取肾脏组织。肾脏标本行HE、Masson染色方法检测间质纤维化损伤的程度。应用免疫组织化学方法检测...
随着超声微泡造影剂制备技术的提高,以及对肾间质纤维化分子机制的进一步深入研究,微泡介导基因抑制肾间质纤维化已取得了一定成效,且比其他基因转染方法更为高效和安全。本文就超声微泡携相关基因抗肾间质纤维化的研究进展进行综述。
观察microRNA(miRNA)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的表达,筛选与肾间质纤维化(RIF)相关的miRNA。 方法 将48只SD大鼠分为UUO组和假手术组(Sham组),时间点为术后3 d、7 d、14 d。Masson染色观察肾脏病理。茎环实时定量PCR检测48条miRNA在肾组织的表达。 结果 术后第3天,UUO组可见灶状肾间质水肿和单个核细胞浸润;术后第7天,灶状间质纤维化;...
探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化(RIF)中的作用及其机制。 方法 54只大鼠随机被分为对照组(C组)、DN模型组(D组)和缬沙坦治疗组(T组)。D组和T组大鼠分别给予链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模后T组给予缬沙坦混悬液40 mg•kg-1•d-1,分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白。Masso...

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