搜索结果: 1-11 共查到“基础医学 氯沙坦”相关记录11条 . 查询时间(0.094 秒)
目的：对比螺内酯、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死(AMI) 大鼠左心室重构的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死，心肌梗死术后存活48 h的大鼠随机分成①假手术组（sham组）和心肌梗死组。心肌梗死组随机分为：②AMI对照组（AMI组，自来水2 mL/d灌胃）、③螺内酯组（螺内酯20 mg·kg-1·d-1灌胃）、④氯沙坦组（氯沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃）、⑤合用组（螺内...
目的: 探讨CCl4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3，Smad7的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.方法: Wistar 大鼠40只，随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组，采用CCl4皮下注射构建肝纤维化模型. 行HE和VG染色，判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2，3和Smad7的表达.结果: 氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组...
氯沙坦对肝纤维化鼠TIMP-1, PAI-1表达的影响
氯沙坦 肝纤维化鼠 TIMP-1 PAI-1表达
2009/7/27
目的: 观察氯沙坦对大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响. 从细胞外基质降解的角度探讨氯沙坦的作用机制，为临床用药提供实验依据. 方法: 制备CCl4大鼠肝纤维化模型，48只大鼠随机分为模型、预防、治疗及正常对照组. 除正常对照组外，其余大鼠均皮下注射CCl4;预防及治疗组(第5 wk始)每天予氯沙坦灌胃，共12 wk，HE、VG染...
氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系
氯沙坦 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 对称性二甲基精氨酸
2009/6/12
氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系。
目的：研究血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂（AT1RA）氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质p38激活丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法:建立STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠模型，设正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)和氯沙坦治疗组(DT)。用免疫组化和RT-PCR方法观察肾小管间质p38MAPK和TGF-β1蛋白及其mRNA表达。结果:p38MAPK和TGF...
福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响。
采用缩窄主动脉复制心功能不全大鼠模型，动态观察(10周)氯沙坦(术后第2周开始，5 mg·kg-1·d-1，ig，连续8周)治疗对模型大鼠血清β1肾上腺素受体(β1受体)与M2毒蕈碱受体(M2受体)自身抗体产生的影响. 结果表明，缩窄主动脉组血清中两种受体自身抗体从术后1周起阳性率，滴度逐渐升高；给予氯沙坦治疗不仅可抑制模型大鼠心脏功能和结构的改变，而且使两种血清受体自身抗体的阳性率和滴度明显降低...
氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达
糖基化终末产物 内皮细胞 转化生长因子β 氯沙坦
2009/3/24
目的 探讨氯沙坦防治糖尿病血管病变的作用机理。方法 用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定了0.1～10 μmol·L-1浓度的氯沙坦对经体外制备的糖基化终末代谢产物（AGEs）处理培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）转化生长因子（TGF）-β1和纤连蛋白（FN）基因表达的影响。结果 由AGEs处理的HUVECs TGF-β1和FN mRNA表达较正常对照...
目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法 SD大鼠随机分成3组：对照组、糖尿病组和氯沙坦（30 mg·kg-1·d-1×8周, ig）治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结...
目的 探讨氯沙坦治疗高血压心肌肥厚的作用机制。方法 选择同周龄Wistar Kyoto（WKY）大鼠作正常对照，将21只14周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成3组：模型组、肼屈嗪组(10 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)。用Western印迹方法检测大鼠心肌总细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化ERK（p-ERK）及有丝分裂素激活蛋白激酶磷酸酶-1（M...