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黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究
黄连素 脂多糖 人脐静脉血管内皮细胞 自噬
2020/12/17
探讨黄连素（BBR）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs，分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素（RAPA）组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）组和LPS+BBR组，置于含相关药物的培养基中继续培养。采用EdU染色法检测细胞活性变化，荧光显微镜观察自噬流变化，Western...
以缺氧 / 再复氧 （H/R） 和脂多糖 （LPS） 刺激人结肠上皮细胞株 （FHC） 模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、 缺血 / 再灌注和炎症打击的病理过程， 探讨大黄素干预的可能作用靶点。方法 常氧组： 在 37 ℃下用 95%空气和 5%CO 2 培养。缺氧 （H） 组： 于 37 ℃下用 1%O 2 、 5%CO 2 和 94%N 2 的混合厌氧气体使细胞缺氧 1、2、 3、 4 h。 H +...
亚低温对脂多糖诱导巨噬细胞Toll样受体4 mRNA转录及炎症平衡的影响
微小 RNA-132 脂多糖 肺泡巨噬细胞 炎症反应
2014/10/22
探讨亚低温对脂多糖 （ LPS）刺激下巨噬细胞 Toll 样受体 4 （ TLR4）mRNA 转录及下游炎症平衡的影响。 方法 实验用 RAW264.7 小鼠巨噬细胞株，将细胞分别置于 37?℃和 32?℃的温育箱中培养，干预组加入 10?ng/mL?LPS 进行刺激，对照组加入等量生理盐水。 分别于培养 2、8、24?h 取细胞上清液检测白细胞介素 （ IL-1茁、IL-10）水平；用 TRIz...
微小RNA-132在脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应中的表达变化
微小 RNA-132 脂多糖 肺泡巨噬细胞
2014/10/22
观察脂多糖 （ LPS）诱导大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应后微小 RNA-132 （ miR-132）的动态变化，以初步探讨 miR-132 在肺泡巨噬细胞炎症反应中的作用。 方法 将体外去致热源培养的大鼠肺泡巨噬细胞株 NR8383 分为空白对照组和以终浓度 1?mg/L?LPS 刺激 3、6、12 及 24?h 组， 分别收集各时间点上清液及细胞，采用酶联免疫吸附试验 （ ELISA）检测上清液中炎...
筛选分离并鉴定降香中具有抗炎的化合物。方法 在脂多糖刺激的巨噬细胞模型上, 筛选分离降香活性化合物, 运用质谱与核磁分析鉴定化合物结构。采用Griess试剂法测定NO释放量, 采用ELISA试剂盒检测TNF-α的分泌量。结果 从降香中分离得到sativanone (化合物Ⅰ)具有较强的抗炎活性, IC50为12.48 g/mL。异甘草素（化合物Ⅲ）、柚皮素（化合物Ⅳ） 和甘草素（化合物Ⅴ）具有一定...
研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、 TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的剂量、时间关系, 为抗炎药物的体外筛选提供实验依据。方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L, 种6孔板, 实验设正常对照组、(1、2、5、10) μg/mL脂多糖组, 免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平。结果 (1、2、5、10) μg/mL脂多糖可显著...
研究脾酪氨酸激酶(Syk)在LPS 诱导的Toll 样受体4(TLR4)信号转导通路的作用。方法 用100 ng/mL脂多糖和不同浓度Syk抑制剂分别处理RAW264.7巨噬细胞后, 采用Alarmarblue方法检测细胞增殖; 采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量; Western blot法检测诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的蛋白表达; ELISA检测巨噬细胞中TNF-α和IL-...
β2糖蛋白Ⅰ协同脂多糖活化肝癌细胞核因子κB的研究
β2糖蛋白 SMMC-7721肝癌细胞株 脂多糖类
2014/2/24
本研究探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法 实验分为四大组：A组：空白细胞(SMMC-7721)组，B组：β2GPⅠ转染组，C组：低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组，D组：β2GPⅠ联合低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组。...
羧胺三唑对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响
脂多糖类 一氧化氮 细胞因子类 羧胺三唑 RAW264.7细胞
2013/8/30
研究羧胺三唑对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型中炎症因子的影响。方法 脂多糖(1 μg/ml)刺激生长良好的RAW264.7细胞，建立细胞炎症模型，并用不同浓度羧胺三唑处理。CCK-8法检测羧胺三唑对RAW264.7细胞的毒性作用，ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量，分光光度法检测一氧化氮(NO)含量。结果 羧胺三唑在2.5～40 μmol/L的浓度范围内对R...
脂多糖/Toll样受体4信号转导与肝纤维化的研究进展
Toll样受体4 脂多糖 信号转导 肝纤维化
2013/10/29
Toll样受体4(TLR4)是一种模式识别受体,能与革兰阴性细菌细胞壁的主要成分脂多糖结合,启动天然免疫反应和获得性免疫反应,有效对抗病原微生物的感染。肝中所有实质细胞和非实质细胞都能表达TLR4。近年来,越来越多的研究表明,肝中的一些细胞如肝星状细胞、枯否细胞和树突状细胞等能通过各自表面的脂多糖/TLR4信号转导途径,释放多种细胞因子,引起一系列病理变化,共同参与肝纤维化的发生和发展过程。本文就...
探讨脂多糖（LPS）处理后的小鼠睾丸支持细胞(SCs)中胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达的变化及该变化对精原干细胞（SSCs）的影响。 方法 取5～6周龄昆明小白鼠睾丸组织，分离纯化并培养SCs，将其分为4组：正常对照组（Con组）,添加LPS处理1d组（1d组）、2d组（2d组）和3d组（3d组），收集4组培养液作为条件培养液，采用RT-PCR和Western blot检测各组SCs...
探讨黄芩提取物(SBE)含药血清对细菌脂多糖(LPS)引起的大鼠原代小胶质细胞活化的抑制作用。方法 大鼠ig给予SBE 25 g·kg-1,给药后0.5~6 h眼底静脉丛取血,制备SBE含药血清。将SBE含药血清(终浓度10％)和LPS(终浓度1 mg·L-1)与大鼠原代小胶质细胞共培养24 h。采用MTT法测定细胞存活率; Griess还原法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用超氧化物歧化酶...
吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用
吡格列酮 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 过氧化物酶体增殖物激活受体γ c-Jun氨基端蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
2013/10/29
研究吡格列酮(Pio)对脂多糖 (LPS) 诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L-1, c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0 μmol·L-1, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580 20.0 μmol·L-1或过氧化物酶体增殖物激活受体...
血红素加氧酶-1在大承气汤改善脂多糖致小鼠急性肺损伤中的作用
大承气汤 肺损伤 血红素加氧酶
2012/3/21
观察血红素加氧酶(HO)-1在大承气汤(DD)改善脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。 方法: 将75只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组、DD+LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组和DD组。各组小鼠鼠于给药后6 h处死。测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞(...
研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)在D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)引起的小鼠急性肝衰竭模型肝组织中的表达及其意义。方法 32只C57BL/6小鼠随机分成实验组与对照组，利用D-GalN/LPS构建急性肝衰竭模型，于给药后0 h、2 h、4 h、6 h 取材，应用蛋白免疫印迹、免疫组织化学的方法对磷酸化的JNK(p-JNK) 进行检测并作半定量分析，观察其在模型中的变化情况。结果 实...